Home » Is SIBO de verborgen oorzaak van je IBS?

Is SIBO de verborgen oorzaak van je IBS?

Wat is SIBO

Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO) wordt gedefinieerd als een verhoogd aantal en/of abnormale soort bacteriën in de dunne darm (1). Terwijl bacteriën normaal gesproken in grote aantallen in de dikke darm worden aangetroffen, is het unieke aan SIBO dat deze bacteriën zich verplaatsen naar waar ze niet thuishoren en de dunne darm koloniseren, een gebied dat zeer beperkte aantallen bacteriën zou moeten bevatten (2).

Omdat deze bacteriën in de dikke darm horen te zitten, zijn het meestal soorten die koolhydraten tot waterstofgas (H2) vergisten of archaea (technisch gezien geen bacteriën) die methaangas (CH4) produceren. Hoewel beide soorten meestal leiden tot een opgeblazen en gezwollen gevoel in de buik, worden SIBO-patiënten meestal ingedeeld in een van de drie volgende categorieën: diarree overheersend (D), constipatie overheersend (C) of afwisselende variaties van beide.

SIBO-D: diarree en waterstofproducerende bacteriën

Diarree-dominante SIBO is de meest voorkomende vorm van gediagnosticeerde SIBO en is het resultaat van koolhydraat-fermenterende bacteriën die waterstofgas produceren in de dunne darm. En in tegenstelling tot de dikke darm, is de dunne darm supergevoelig voor de productie van waterstof. Deze overmatige productie van waterstof in de dunne darm veroorzaakt het opgeblazen gevoel in de buik en de diarree (1).

SIBO-C: Constipatie en Methaan-producerende Archaea

Het zijn technisch gezien niet de bacteriën, maar de eencellige organismen, archaea genaamd, die het meest verantwoordelijk zijn voor de constipatie-dominante vorm van SIBO. Interessant is dat slechts de helft van de wereldbevolking detecteerbare hoeveelheden archaea in het maagdarmkanaal heeft, en pas vanaf de leeftijd van ongeveer drie jaar (3). Archea, zoals Methanobrevibacter smithii, voeden zich met de waterstof die door bacteriën wordt geproduceerd tijdens de fermentatie van koolhydraten en produceren zelf een bijproduct: methaan (4). Net als waterstof in de dunne darm, veroorzaakt methaangas ook een opgeblazen gevoel in de buik, plus een veel groter probleem; het vertraagt de transittijd wat leidt tot constipatie (3). Je zou kunnen denken dat constipatie te verkiezen is boven diarree, en symptomatisch gezien zou je op korte termijn gelijk kunnen hebben, maar constipatie veroorzaakt door deze methanogenen kan een vicieuze cirkel van SIBO creëren die moeilijker te doorbreken is dan het traditionele SIBO-D type. 

Zie je, methaan vertraagt de doorgangstijd en veroorzaakt constipatie, en constipatie laat meer bacteriën groeien, wat meer methaan en meer constipatie veroorzaakt... enzovoorts, enzovoorts. En om het nog erger te maken, zijn archaea hardnekkiger en moeilijker te behandelen met antibiotica en antimicrobiële middelen (5). Ze kunnen ook een tijdje overleven zonder waterstof, dus het doden van hun voedselbron kan ook minimale voordelen hebben op korte termijn. Kortom, methanogenen zijn moeilijk te doden beestjes.

Een tweede vorm van SIBO? Waterstofsulfide-producerende bacteriën en 'rotte eieren' gas

Een tweede vorm van SIBO komt minder vaak voor, maar krijgt steeds meer aandacht vanwege de prevalentie onder mensen met SIBO-symptomen, die negatief reageren op traditionele ademtests (6). Sulfaatreducerende bacteriën (SRB) in de dunne darm produceren waterstofsulfide, een zeer giftig gas voor de cellen van de darmwand, dat vooral bekend is om zijn uitgesproken vieze geur van rotte eieren (7, 8). Omdat ze ook waterstof verbruiken, concurreren deze bacteriën met methanogene archaea (type SIBO-C) en kunnen ze elkaars niveau in toom houden (8). Maar voor mensen met beide typen betekent dit dat het doden van slechts één soort de andere verder kan laten overwoekeren.

SYMPTOMEN VAN SIBO

De symptomen van SIBO komen sterk overeen met die van IBS en dat is niet voor niets. Geschat wordt dat tot 85% van de IBS-gevallen veroorzaakt wordt door SIBO (9) . Zoals hierboven besproken, worden de meeste SIBO-patiënten gecategoriseerd als overheersend voor constipatie of diarree. Maar van alle symptomen lijkt het meest voorkomende en in de klinische praktijk te onderscheiden het overmatige opgeblazen gevoel binnen 5-60 minuten na het eten.

De meest voorkomende symptomen van SIBO zijn:

  • Een opgeblazen gevoel binnen 1 uur na de maaltijd
  • Chronische diarree of chronische constipatie of afwisselend constipatie en diarree
  • Boeren of reflux na de maaltijd
  • Vies ruikende winderigheid
  • Borrelen en ongemak of krampen in de maag

Secundaire symptomen die vaak gepaard gaan met de meest voorkomende symptomen van SIBO zijn:

  • Rusteloze benen 's nachts
  • Gewrichtspijn
  • Stemmingswisselingen
  • Meervoudige voedselovergevoeligheden
  • Ademhalingssymptomen zoals astma
  • Acne of huiduitslag
  • Geheugenproblemen en wazig denken
  • Chronisch ijzer- en/of B12-tekort
  • Gewichtstoename of -afname
  • Moeite met slapen

Een andere symptomatische aanwijzing kan zijn dat de spijsverteringssymptomen verbeteren tijdens het gebruik van antibiotica, zelfs voor ongerelateerde problemen. Of het gebruik van vezelproducten of het nemen van pre- en probiotica maakt dat je je slechter voelt, in plaats van beter.

HOE SIBO NAAST IBS-SYMPTOMEN UW GEZONDHEID NEGATIEF KAN BEÏNVLOEDEN

Naast de frustrerende en vaak gênante symptomen, zijn de grootste gezondheidsproblemen die je waarschijnlijk zult krijgen als je aan SIBO lijdt het gevolg van een onjuiste vertering en absorptie van vitaminen en voedingsstoffen (10). Dit kan op twee manieren gebeuren:

  • Schade aan de darmwand (het darmslijmvlies) - de bacteriën, hun biofilms en giftige bijproducten kunnen allemaal de bekleding van de dunne darm beschadigen, waardoor de opname van voedingsstoffen wordt geblokkeerd en er een lekkende darm ontstaat.
  • Bacteriën nemen de voedingsstoffen eerder op dan uw eigen cellen - de meeste spijsverteringsprocessen vinden plaats in de dunne darm, terwijl de meeste bacteriën in de dikke darm leven (11). Maar, als je een overgroei hebt van bacteriën in de dunne darm, is er nu concurrentie tussen je eigen cellen, en de bacteriën. De bacteriën kunnen met name bepaalde vitaminen, zoals B12, en mineralen, zoals magnesium, ijzer en calcium, opnemen voordat je eigen cellen de kans krijgen. De bacteriën kunnen ook aminozuren uit eiwitten opnemen, de bouwstenen voor groei en herstel.

Vooral bij SIBO-D-patiënten is ondervoeding een vaak voorkomend neveneffect van darmirritatie, waarbij bij velen een ijzer- en B12-tekort wordt vastgesteld. Terwijl voor SIBO-C lijders, het tegenovergestelde vaak waar is. Methanogenen die constipatie veroorzaken worden ook in verband gebracht met zwaarlijvigheid en gewichtstoename, vermoedelijk als gevolg van een trage transittijd en een te efficiënte vertering van korte-keten vetzuren (12).

WAT VEROORZAAKT SIBO?

Zoals gezegd, SIBO is het resultaat van bepaalde bacteriën en archaea die zich vanuit de dikke darm in de dunne darm vestigen. Maar hoe komen ze daartoe - vooral omdat het lichaam een aantal beschermingsmechanismen heeft om dit te voorkomen, waaronder;

  • Afscheiding van maagzuur - zorgt voor een zuur milieu om slechte bacteriën te doden voordat ze in de dunne darm terechtkomen.
  • Afscheiding van gal - geproduceerd in de lever, opgeslagen in de galblaas en afgegeven aan de dunne darm, gal beschermt tegen slechte bacteriën in de dunne darm.
  • Migrerend motorisch complex (MMC) - golven van spieractiviteit in de dunne darmwand, die ongeveer elke 90-120 minuten en meestal tussen de maaltijden plaatsvinden, verplaatsen afval en ongewenste bacteriën door het spijsverteringskanaal en naar de dikke darm. De MMC is niet hetzelfde als de peristaltiek die in de dikke darm optreedt.
  • Immuunsysteem - de vloeistof in de dunne darm bevat immunoglobulinen die fungeren als antilichamen om bacteriën en andere ziekteverwekkers te bestrijden.
  • Ileocecale klep - een eenrichtingsklep die de inhoud naar de dikke darm laat stromen, maar voorkomt dat de inhoud terugstroomt naar de dunne darm.

mechanismen ter voorkoming van sibo /sibo-preventiemechanismen

In principe, om SIBO te krijgen, moeten een of meer van deze beschermende mechanismen falen. Er zijn vele oorzaken van SIBO, waarvan de meeste complex zijn en meer dan één van de hierboven besproken beschermingsmechanismen beïnvloeden. Ze kunnen echter gegroepeerd worden in drie hoofdcategorieën; MMC schade, Structureel en Functioneel.

 

1. Schade aan het migrerende motorcomplex (MMC). Hierbij worden bacteriën niet op de juiste manier uit de dunne darm verwijderd of weggeslingerd. Aandoeningen die het risico op een verminderde MMC-functie verhogen zijn onder meer:
> Gastro-enteritis, veroorzaakt door een parasiet, bacterie, gist, enz.
> Ziekte van Lyme
> Clostridium difficile
> Inflammatoire darmziekte
> Sclerodermie
> Diabetes
> Ehlers-Danlos syndroom
> Hypothyreoïdie
> Medicijnen zoals opiaten of het herhaaldelijk gebruik van antibiotica
> Chirurgie of verwonding met spier- of zenuwbeschadiging tot gevolg
> Autonoom zenuwstelsel disfunctie met sympatische dominantie als gevolg

 

2. Veranderde anatomie (Structureel). Anatomische veranderingen kunnen ertoe leiden dat de bacteriële klaring in de dunne darm wordt geblokkeerd of dat bacteriën vanuit de dikke darm terug naar de dunne darm migreren. Deze omvatten aandoeningen zoals:
> Verklevingen of obstructies door abdominale chirurgie of niet-chirurgische oorzaken zoals trauma
> Inflammatoire darmziekte strictuur
> Verwijdering of aantasting van de Ileocecale klep
> Volvulus
> Kanker
> Superieur mesenterisch slagadersyndroom
> Niet drainerende zakken

 

3. Veranderde fysiologie (Functioneel). In deze situatie is de functie van het lichaam veranderd, en worden bacteriën in de maag of dunne darm niet gedood zoals het hoort, vaak als gevolg van:
> Hypochlorhydria
> Veranderde galstroom en enzymenproductie
> Medicijnen zoals protonpompremmers
> Immunodeficiëntie
> Leaky gut (beschadiging van de dunne darmwand)

En de winnaar voor de meest voorkomende oorzaak van SIBO gaat naar...

Post-infectieuze SIBO: het resultaat van een verstoord migrerend motorisch complex veroorzaakt door een episode van acute gastro-enteritis. Ik kijk naar jullie, reislustige vrienden, want dit was hoogstwaarschijnlijk het gevolg van een zeer gedenkwaardige voedselvergiftiging. De aanval kan waarschijnlijk veroorzaakt worden door een of meer van de vier besmettelijke organismen die verantwoordelijk zijn voor voedselvergiftiging: Campylobacter jejuni, Salmonella, Escherichia coli of Shigella (13). Het komt erop neer dat als je eenmaal een besmettelijke gastro-enteritis hebt gehad, je risico op het krijgen van IBS/SIBO wel zes keer zo groot wordt (14).

 

Voor degenen onder jullie die net zoveel van de wetenschap houden als ik, zal ik samenvatten wat er in het lichaam gebeurt en waarom post-infectieuze SIBO een speciaal soort vervelende situatie is. De vier organismen die ik hierboven noemde, scheiden een stof af die cytolethal distending toxin B (CdtB) wordt genoemd, en die zeer giftig is voor het menselijk lichaam. Dit betekent dat het lichaam zich wil beschermen en als reactie op de infectie een antilichaam aanmaakt dat anti-CdtB wordt genoemd.

Helaas lijkt CdtB qua structuur sterk op vinculine, een belangrijk bestanddeel van de zenuwcellen van het migrerende motorcomplex. Het probleem met deze situatie is dat het lichaam verkeerd interpreteert wat er gebeurt en ook anti-vinculine antilichamen produceert die het migrerende motorische complex beschadigen (15, 16). Zonder deze reinigingsgolf om de slechte bacteriën te verplaatsen, kan een overgroei ontstaan. Dit vormt ook een voortdurend probleem met auto-immuniteit, waarbij het immuunsysteem voortdurend het migrerende motorische complex aanvalt - een kwestie die ongetwijfeld verder zal worden bestudeerd.

 

SIBO, TERUGVAL EN WAAROM JE DE ONDERLIGGENDE OORZAAK MOET VINDEN EN OPLOSSEN

SIBO is sterk geassocieerd met chronische terugval (9), grotendeels omdat
1) het doden van de overgroeide bacteriën (of archaea) moeilijk kan zijn, zelfs met een uitgebreid protocol dat antimicrobiële/antibiotica, dieet en leefstijlfactoren omvat; en
2) het doden van de bacterie zelf lost niet noodzakelijkerwijs de hoofdoorzaak op van waarom je SIBO hebt om mee te beginnen.

Dit is vooral belangrijk als het gaat om het migrerende motor complex. Als je erin geslaagd bent om bijna alle bacteriën te doden, maar nog steeds een trage motiliteit of constipatie hebt, bestaat het risico dat de bacteriën opnieuw gaan woekeren.

References:

  1. Sachdev, A. H., & Pimentel, M. (2013). Gastrointestinal bacterial overgrowth: pathogenesis and clinical significance. Therapeutic Advances in Chronic Disease, 4(5), 223–231

  2. Gorbach SL. Microbiology of the Gastrointestinal Tract. In: Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Chapter 95.

  3. Triantafyllou, K., Chang, C., Pimentel, M. (2013). Methanogens, methane and gastrointestinal motility. J Neurogastroenterol Motil, 20(1), 31-40

  4. Gaci, N., et al. (2014). Archaea and the human gut: New beginning of an old story. World Journal of Gastroenterology : WJG, 20(43), 16062–16078

  5. Dridi, B., et al. (2011). The antimicrobial resistance pattern of cultured human methanogens reflects the unique phylogenetic position of archaea. J Antimicrob Chemother, 66(9), 2038-44

  6. Banik, G., et al. (2016). Hydrogen sulphide in exhaled breath: a potential biomarker for small intestinal bacterial overgrowth in IBS. J Breath Res, 10(2), 026010

  7. Lewis. S., et al. (2005). Effects of metronidazole and oligofructose on faecal concentrations of sulphate-reducing bacteria and their activity in human volunteers. Scand J Gastroenterol, 40(11), 1296-303

  8. Gottlieb, K., Wacher, V., Sliman, J., & Pimentel, M. (2016). Review article: inhibition of methanogenic archaea by statins as a targeted management strategy for constipation and related disorders. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 43(2), 197–212

  9. Bures, J., et al. (2010). Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World Journal of Gastroenterology : WJG, 16(24), 2978–2990

  10. Dukowicz, A. C., Lacy, B. E., & Levine, G. M. (2007). Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Comprehensive Review. Gastroenterology & Hepatology, 3(2), 112–122

  11. Krajmalnik-Brown, R., Ilhan, Z.-E., Kang, D.-W., & DiBaise, J. K. (2012). Effects of Gut Microbes on Nutrient Absorption and Energy Regulation. Nutrition in Clinical Practice, 27(2), 201–214

  12. Basseri, R., et al. (2012). Intestinal Methane Production in Obese Individuals Is Associated with a Higher Body Mass Index. Gastroenterology & Hepatology, 8(1), 22–28

  13. Buchan, B., et al. (2013). Clinical Evaluation of a Real-Time PCR Assay for Identification of Salmonella, Shigella, Campylobacter (Campylobacter jejuni and C. coli), and Shiga Toxin-Producing Escherichia coli Isolates in Stool Specimens. Journal of Clinical Microbiology, 51(12), 4001–4007

  14. Thabane, M., & Marshall, J. K. (2009). Post-infectious irritable bowel syndrome. World Journal of Gastroenterology : WJG, 15(29), 3591–3596

  15. Pimentel M., et al. (2015). Autoimmunity Links Vinculin to the Pathophysiology of Chronic Functional Bowel Changes Following Campylobacter jejuni Infection in a Rat Model. Dig Dis Sci, 60(5), 1195-205

  16. Pimentel, M., et al. (2015). Development and Validation of a Biomarker for Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome in Human Subjects. PLoS ONE, 10(5), e0126438